Arbeitsgruppe Virale Proteomik

Die Arbeitsgruppe “Virale Proteomik” hat es sich zum Ziel gesetzt, die zugrundeliegenden biochemischen Prinzipien einer Infektion von Wirtszellen durch Viren zu verstehen. Der Kern unserer Studien ist die Untersuchung der frühen Phase der Virusinfektion, sprich des Eindringens des Virus in die Wirtszelle. Mit Hilfe von hochauflösender quantitativer Proteomik in Verbindung mit virologischen Methoden untersuchen wir Protein-Protein Interaktionen während des Viruseintrittes. So gelang es uns in den vergangenen Jahren, Protein-Interaktionen und ihre Rolle während des Hepatitis C Virus (HCV) Eintrittes, mit Fokus auf dem HCV Rezeptor CD81, aufzuklären. CD81 ist ein Transmembranprotein und dient ebenfalls dem Malaria auslösenden Parasiten Plasmodium falciparum  als Eintrittsfaktor. Zusammen mit unserem  Kollaborationspartner Dr. Olivier Silvie (INSERM, Paris) analysieren wir daher auch die Rolle von CD81 Interaktionspartnern im Leberstadium einer Malariainfektion. Langfristig können die gewonnenen Erkenntnisse über virale Eintrittsfaktoren für die Entwicklung von Antiinfektiva genutzt werden.

Die aus den HCV Versuchen gewonnen Erkenntnisse dienen als Grundlage für unsere Projekte zum Eintrittsprozess von neu auftretenden und unzureichend charakterisierten humanpathogenen Vertretern des Alphavirus Genus. Mit Fokus auf dem Chikungunyavirus untersuchen wir Proteinnetzwerke in der Wirtszelle, die das Virus während des Zelleintritts für seine Zwecke nutzt. Ein solcher Alphaviruseintrittsfaktor ist das Tetraspanin-9, welches zur gleichen Proteinfamilie wie CD81 gehört. Unsere Arbeit zu CD81 erlaubt es uns, Gemeinsamkeiten und Unterschiede im Interaktom beider Tetraspanine aufzudecken und die Proteinnetzwerke direkt zu vergleichen. Weiterhin werden wir die durch Bindung des Viruspartikels an die Zelloberflache  induzierten Proteinnetzwerke abbilden. Dies wird neue Möglichkeiten nicht nur im Bereich der Medikamentenentwicklung eröffnen, sondern auch mehr zum Verständnis von Wirts- und Gewebetropismus beitragen, zwei Faktoren, die Virustransmission und Pathogenese maßgebend bestimmen.

Etwa 71 Millionen Menschen weltweit sind chronisch mit HCV infiziert, mit hoher Prävalenz in Gebieten in West-Afrika, in denen hämorrhagische Fieberviren  (HFV) wie das Lassa Virus endemisch sind. In Zusammenarbeit mit Prof. Stefan Kunz (CHUV, Schweiz) untersuchen wir in Zellkulturmodellen den Einfluss einer chronischen Hepatitis C Infektion auf den Ausgang einer HFV Infektion. Diese Forschung wird dazu beitragen, das Risiko einer zweiten hepatotropen Virusinfektion bei chronisch HCV infizierten Patienten zu ermitteln.

Mitteilungen

06. November 2017

Robert-Koch-Postdoktoranden-Preis für Virologie 2017 für Gisa Gerold

Dr. Gisa Gerold erhielt am 3. November 2017 den von der Robert-Koch-Stiftung verliehenen Postdoktoranden Preis für Virologie 2017 in Anerkennung ihrer Untersuchungen zur Biologie von Hepatits C-Virus-Infektionen. Der mit 5000...


29. Juni 2017

Vernetzungsstipendium der Deutschen Leberstiftung für Gisa Gerold

Dr. Gisa Gerold vom Institut für Experimentelle Virologie erhielt anlässlich des 14. HepNet Symposium am 23. Juni 2017 vom Vorsitzenden des Stiftungsrates  Prof. Dr. Michael P. Manns, das Vernetzungs-Stipendium für den...